药物性肝炎不属于传染病。药物性肝炎是药物或其代谢产物直接或间接引起的肝脏炎症反应，主要与个体药物代谢异常、药物毒性蓄积、免疫反应激活、遗传易感性、基础肝病加重等因素有关。
1、药物代谢异常：
部分人群因肝脏代谢酶基因多态性，导致药物在体内转化受阻，活性代谢产物蓄积损伤肝细胞。常见于异烟肼、抗癫痫药等需经乙酰化代谢的药物，可通过检测CYP450酶活性评估风险。
2、毒性蓄积：
长期过量使用对乙酰氨基酚、甲氨蝶呤等具有剂量依赖性肝毒性的药物，超出肝脏解毒能力时，自由基和毒性中间体破坏肝细胞膜结构，表现为转氨酶急剧升高。
3、免疫反应激活：
某些药物如抗生素、抗甲状腺药可作为半抗原与肝细胞蛋白结合，诱发T细胞介导的免疫攻击，临床常伴发热、皮疹等超敏反应，肝活检可见嗜酸性粒细胞浸润。
4、遗传易感性：
HLA-B*5701等基因型患者使用阿巴卡韦时易发生重症肝炎，这类特异质反应与传染性肝炎的病原体传播机制存在本质区别。
5、基础肝病加重：
慢性乙肝携带者使用免疫抑制剂或化疗药物时，可能因免疫控制失衡导致病毒复制活跃，但本质是原有肝病恶化而非传染性疾病传播。
药物性肝炎患者无需隔离，重点在于立即停用可疑药物并监测肝功能。建议日常避免自行联合用药，慢性病患者用药前需评估肝炎病毒标志物，服药期间每2-4周复查转氨酶。可适量补充水飞蓟素等护肝成分，但需在医生指导下使用。出现黄疸、凝血异常等表现时需及时住院进行人工肝支持治疗。
