高血脂可能通过血管内皮损伤、动脉粥样硬化、血液黏稠度增加、炎症反应激活、肾素-血管紧张素系统紊乱等机制诱发高血压。血脂异常可加速动脉硬化进程，导致血管弹性下降、外周阻力增大，同时脂质沉积可能引发慢性炎症，进一步促进血压升高。

1、血管内皮损伤：低密度脂蛋白胆固醇渗透至血管内膜下，被氧化后触发炎症反应，导致内皮功能紊乱。内皮细胞释放的一氧化氮减少，血管舒张能力减弱，外周阻力持续增加。日常需减少饱和脂肪酸摄入，增加深海鱼类、坚果等富含不饱和脂肪酸的食物。

2、动脉粥样硬化：脂质斑块使血管腔狭窄，血流通过时压力梯度增大。斑块破裂可能引发血小板聚集，进一步加重管腔阻塞。这种情况需进行抗血小板治疗，常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。

3、血液黏稠度升高：甘油三酯水平过高时，红细胞变形能力下降，微循环血流速度减缓。这种情况可能伴随头痛、视物模糊等症状，建议通过有氧运动改善微循环，每周进行快走、游泳等运动3-5次。

4、肾素分泌异常：肾脏血管脂肪浸润可能刺激球旁细胞过度分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。这种情况通常表现为夜尿增多、晨起水肿，需使用血管紧张素转换酶抑制剂如依那普利、雷米普利、福辛普利。

5、继发性高血压风险：严重高血脂可能合并胰岛素抵抗，引发代谢综合征。患者往往伴随腹型肥胖、糖耐量异常，需通过二甲双胍等药物改善胰岛素敏感性，同时控制每日碳水化合物摄入量在150克以下。

控制血压需同步管理血脂水平，每日摄入膳食纤维不少于25克，优先选择燕麦、荞麦等粗粮。每周进行150分钟中等强度运动，血压监测应早晚各一次。当收缩压持续超过160mmHg或出现视乳头水肿时，需立即就医评估靶器官损害程度。