低密度脂蛋白胆固醇是血液中运输胆固醇的主要载体，俗称“坏胆固醇”，其水平升高是动脉粥样硬化的关键风险因素。
1、脂蛋白结构：
低密度脂蛋白由胆固醇酯、磷脂和载脂蛋白B-100构成，直径约18-25纳米，密度1.019-1.063克/毫升。其核心胆固醇酯占比达45%，负责将肝脏合成的胆固醇输送至外周组织。当血管内皮受损时，低密度脂蛋白易沉积于血管壁，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，启动动脉粥样硬化进程。
2、生理功能：
作为胆固醇转运载体，低密度脂蛋白通过受体介导的内吞作用向细胞提供合成膜结构和类固醇激素的原料。肾上腺皮质和性腺等激素分泌器官对其需求较高。但超出细胞代谢需要的低密度脂蛋白会被氧化修饰，转化为致动脉粥样硬化物质。
3、检测标准：
成人理想水平应低于2.6毫摩尔/升，3.4-4.1毫摩尔/升属边缘升高，超过4.1毫摩尔/升需干预。冠心病患者要求控制在1.8毫摩尔/升以下。检测需空腹12小时，避免甘油三酯水平影响计算结果。脂质代谢异常者建议每3-6个月复查。
4、致病机制：
氧化型低密度脂蛋白可激活血管内皮炎症反应，促进单核细胞黏附迁移。沉积在血管壁的胆固醇结晶触发炎性体活化，加速斑块形成。斑块破裂后暴露的脂质核心会引发血小板聚集，导致急性血栓事件。该过程与冠心病、缺血性卒中等密切相关。
5、调控方法：
减少饱和脂肪摄入可降低肝脏合成，每日胆固醇摄入应少于300毫克。有氧运动能提升高密度脂蛋白对低密度脂蛋白的逆向转运。药物干预首选他汀类，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，通过抑制HMG-CoA还原酶减少内源性合成。严重高胆固醇血症可考虑PCSK9抑制剂。
控制低密度脂蛋白需综合生活方式调整和医学干预。建议采用地中海饮食模式，增加燕麦、深海鱼类等富含可溶性纤维和ω-3脂肪酸的食物。每周保持150分钟中等强度运动，避免吸烟和过量饮酒。合并高血压或糖尿病者需同步控制血糖血压，定期进行颈动脉超声等血管评估。家族性高胆固醇血症患者应进行基因检测和早筛。
