格林巴利综合症是一种自身免疫性周围神经病，可能由感染触发、疫苗接种反应、免疫系统异常、遗传易感性、神经轴突损伤等原因引起，可通过静脉注射免疫球蛋白、血浆置换、糖皮质激素治疗、神经营养药物、呼吸支持等方式干预。
约三分之二患者在发病前有消化道或呼吸道感染史，空肠弯曲菌、巨细胞病毒等病原体可能通过分子模拟机制诱发免疫反应。这类患者需监测呼吸肌功能，早期使用丙种球蛋白可中和异常抗体。
流感疫苗、狂犬疫苗等接种后可能激活异常B细胞，产生抗神经节苷脂抗体。临床表现为对称性肢体无力，需与疫苗不良反应鉴别，必要时进行脑脊液蛋白检测。
T细胞调节失衡导致补体激活，攻击周围神经髓鞘。此类患者可能出现感觉异常和腱反射消失，甲泼尼龙冲击治疗可抑制过度免疫应答。
HLA-DRB1*13等基因多态性增加患病风险，常合并自主神经功能障碍。需进行神经电生理检查，血浆置换能快速清除循环抗体。
急性运动轴索型变异体可导致快速进展性瘫痪，与抗GM1抗体相关。除免疫治疗外，需预防深静脉血栓和关节挛缩等并发症。
患者急性期需卧床时每2小时翻身预防压疮，恢复期进行渐进式康复训练如踝泵运动、坐位平衡练习。饮食宜选择高蛋白流质如乳清蛋白粉，补充维生素B1/B12促进神经修复。监测心率血压变化，出现吞咽困难时改用糊状食物，呼吸肌受累需评估气管切开指征。居家环境移除地毯防跌倒，浴室内安装扶手，使用防滑拖鞋。心理支持需关注抑郁情绪，可通过神经肌肉电刺激改善肢体功能。
