发烧时浑身发冷主要由体温调节中枢紊乱、皮肤血管收缩、肌肉寒战产热、炎症介质释放、代谢率增高等原因引起。
1、体温调节紊乱：
下丘脑体温调定点升高是核心机制。当病原体入侵时，白细胞释放的白细胞介素-1等致热原作用于下丘脑，将正常体温设定值如37℃上调至更高水平如39℃。此时实际体温低于新调定点，机体误判处于低温状态，通过寒战、毛孔收缩等方式主动产热。
2、皮肤血管收缩：
交感神经兴奋促使皮肤毛细血管收缩以减少散热。体表血流减少导致皮肤温度下降，刺激冷觉感受器产生寒冷感。这种生理反应类似寒冷环境中的自我保护机制，但实际是体温上升期的代偿表现。
3、肌肉寒战产热：
骨骼肌不自主节律性收缩可增加5倍产热量。寒战本质是体温中枢驱使肌肉通过ATP水解快速产热，此时消耗大量能量可能伴随乳酸堆积，加重乏力感。儿童更易出现明显寒战，与神经系统发育特点有关。
4、炎症介质作用：
前列腺素E2等炎症因子直接刺激冷觉神经元。这些物质在感染部位产生后通过血液循环作用于中枢，既参与发热过程，又增强对寒冷的敏感性。部分退烧药通过抑制前列腺素合成同时缓解发热和畏寒症状。
5、代谢需求增加：
体温每升高1℃基础代谢率提升12%。高代谢状态加速糖原分解，体表血流重新分配至核心脏器，外周组织供能不足会强化寒冷感知。这种代谢变化在病毒性感染中尤为显著。
发热期间建议保持室温25℃左右，穿着透气吸汗的棉质衣物。每小时补充200ml温水或淡盐水，可适量饮用含电解质的米汤、蔬果汁。避免酒精擦浴等强制降温方式，当体温超过38.5℃或持续72小时未退，需排查肺炎、尿路感染等潜在疾病。儿童出现寒战时可适当包裹手脚，但需每30分钟监测体温变化。
