多囊卵巢综合征可能由遗传因素、胰岛素抵抗、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常、肾上腺功能异常、环境因素等原因引起。
1、遗传因素：
多囊卵巢综合征具有家族聚集性，部分患者存在特定基因变异。研究发现，该病与胰岛素信号通路、雄激素合成相关基因的突变有关。直系亲属患病者发病风险增加3-5倍，提示遗传易感性在发病中起重要作用。
2、胰岛素抵抗：
约70%患者存在胰岛素抵抗，导致代偿性高胰岛素血症。胰岛素通过刺激卵巢间质细胞分泌过量雄激素，抑制肝脏性激素结合球蛋白合成。这种代谢异常与肥胖相互促进，形成恶性循环。
3、内分泌轴异常：
下丘脑脉冲式分泌促性腺激素释放激素频率增快，促使垂体过量分泌黄体生成素。持续高水平黄体生成素刺激卵泡膜细胞增生，造成雄烯二酮和睾酮合成增加，同时抑制卵泡正常发育。
4、肾上腺因素：
部分患者肾上腺源雄激素分泌过多，可能与肾上腺皮质网状带功能亢进有关。青春期前肾上腺功能初现时，脱氢表雄酮硫酸盐水平异常升高，可能是疾病早期生物标志物。
5、环境诱因：
宫内高雄激素环境、出生后高脂饮食、缺乏运动等可诱发胰岛素抵抗。环境内分泌干扰物如双酚A能干扰雌激素受体功能，塑料制品中的邻苯二甲酸盐可能干扰卵泡发育过程。
调整生活方式是基础干预措施，建议采用地中海饮食模式，限制精制碳水化合物摄入，每周进行150分钟中等强度有氧运动。保持BMI在18.5-23.9范围有助于改善胰岛素敏感性，规律作息可调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能。对于高雄激素表现者，需在医生指导下进行内分泌治疗。
