儿童尿崩症可能由遗传因素、中枢神经系统损伤、肾脏疾病、药物副作用、电解质紊乱等原因引起，可通过激素替代治疗、病因治疗、饮食调整、水分管理、定期监测等方式干预。

1、遗传因素：

部分儿童尿崩症与AVPR2或AQP2基因突变相关，属于X连锁隐性遗传。这类患儿通常出生后即出现多尿、烦渴症状，需通过基因检测确诊。治疗以去氨加压素替代为主，同时需严格记录出入水量。

2、中枢神经损伤：

颅脑外伤、脑肿瘤或垂体手术可能损伤下丘脑-神经垂体系统。患儿除多尿外常伴头痛、视力障碍，MRI检查可见垂体柄异常。急性期需静脉补液，长期使用弥凝片控制症状，肿瘤因素需神经外科干预。

3、肾脏疾病：

慢性肾病、间质性肾炎等导致肾小管对抗利尿激素不敏感。这类患儿尿比重持续偏低，可能伴电解质紊乱。治疗需限制蛋白质摄入，纠正高钙血症或低钾血症，严重者需联合氢氯噻嗪治疗。

4、药物因素：

锂制剂、两性霉素B等药物可诱发肾性尿崩症。临床表现为突发多尿，停药后多数可逆转。用药期间需监测尿渗透压，必要时使用吲哚美辛辅助治疗，同时避免使用非甾体抗炎药。

5、电解质失衡：

高钙血症或低钾血症会干扰抗利尿激素作用。患儿除多尿外可能出现肌无力、心律失常。需通过静脉补钾、降钙治疗纠正原发病因，尿崩症状通常随电解质恢复而改善。

日常需保持每日饮水量2000-2500ml，优先选择含电解质的口服补液盐。饮食中增加富含维生素D的鱼类、蛋黄，限制高盐食品。运动时随身携带水壶，避免脱水。每3个月复查尿比重、血电解质及肾功能，生长迟缓者需内分泌科随访。