日光性皮炎可能由紫外线辐射、光敏性物质接触、皮肤屏障功能受损、遗传易感性、自身免疫反应等原因引起。
紫外线是日光性皮炎的主要诱因，尤其是中波紫外线UVB和长波紫外线UVA。UVB直接损伤表皮细胞DNA，导致炎症反应；UVA穿透更深，通过氧化应激间接破坏皮肤结构。夏季正午时段或高海拔地区紫外线强度更高，未防护的皮肤暴露后易出现红斑、水肿等急性症状。
某些外用或内服物质可增强皮肤对紫外线的敏感性。常见光敏剂包括四环素类抗生素、噻嗪类利尿剂、补骨脂素等药物，以及柑橘类精油、煤焦油等外用成分。这些物质吸收光能后产生自由基，诱发迟发型超敏反应，表现为曝光部位瘙痒性丘疹或水疱。
角质层薄弱或皮脂分泌不足会降低皮肤防御能力。特应性皮炎患者、老年人或长期使用糖皮质激素者皮肤屏障功能受损，紫外线更易穿透角质层激活免疫细胞。伴随干燥脱屑的皮肤在日晒后可能出现边界不清的红斑，恢复周期延长。
部分患者存在基因多态性导致DNA修复能力缺陷。着色性干皮病患者的核苷酸切除修复系统异常，轻微紫外线照射即可引发严重皮炎甚至癌变。这类疾病通常幼年起病，伴随雀斑样色素沉着及皮肤萎缩。
多形性日光疹等慢性日光性皮炎与免疫调节失衡相关。紫外线照射后，朗格汉斯细胞将变性的自身抗原提呈给T细胞，引发Th1型免疫应答。患者常见前臂伸侧、颈后区反复出现多形性皮疹，可能伴有发热或关节痛等全身症状。
预防日光性皮炎需综合采取防晒措施，选择SPF30以上、PA+++的广谱防晒霜，穿戴宽檐帽与防紫外线衣物。日常增加富含维生素C的柑橘类水果、富含维生素E的坚果摄入，有助于减轻光损伤。急性发作期可用冷水湿敷缓解灼热感，避免搔抓导致继发感染。症状持续48小时以上或出现全身反应时需皮肤科就诊，必要时进行光斑贴试验明确诱因。
