妊娠期胰岛素抵抗可能由胎盘激素分泌、体重增长过快、遗传因素、慢性炎症反应和生活方式不当等原因引起。
1、胎盘激素：
胎盘分泌的人胎盘催乳素、孕酮等激素具有拮抗胰岛素的作用，随着妊娠进展，这些激素水平持续升高，导致外周组织对葡萄糖的摄取能力下降。这种生理性胰岛素抵抗在孕24-28周达到高峰，是机体为保障胎儿营养供给的自然代偿机制。
2、体重因素：
孕期体重增长超过医学推荐值单胎妊娠平均增重11-16kg时，脂肪组织堆积会加剧胰岛素抵抗。内脏脂肪分泌的抵抗素、游离脂肪酸等物质会干扰胰岛素信号传导，尤其孕前BMI≥25kg/m²的孕妇更易出现糖代谢异常。
3、遗传易感：
存在糖尿病家族史的孕妇，其胰岛β细胞功能储备可能不足。当面临妊娠期胰岛素需求增加时，这类人群的胰岛素分泌代偿能力受限，表现为胰岛素相对缺乏。特定基因如TCF7L2的多态性也与妊娠糖尿病发病风险相关。
4、炎症反应：
妊娠期轻度升高的C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等炎症因子会通过激活JNK通路抑制胰岛素受体底物磷酸化。这种低度炎症状态常见于高龄孕妇≥35岁或孕前存在多囊卵巢综合征的群体。
5、生活方式：
孕期久坐不动、精制碳水摄入过量会加重胰岛素抵抗。缺乏运动导致骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4表达减少，而高升糖指数饮食会引起餐后血糖剧烈波动，两者协同加速β细胞功能衰竭。
建议妊娠期女性通过分餐制控制碳水化合物摄入量，选择全谷物、绿叶蔬菜等低升糖指数食物，配合每周150分钟中等强度运动如游泳、孕妇瑜伽。定期监测空腹及餐后血糖，孕24-28周需完成75g口服葡萄糖耐量试验。对于确诊妊娠糖尿病的孕妇，应在营养师指导下制定个体化膳食方案，必要时在产科医生和内分泌科医生共同评估下启动胰岛素治疗，使用门冬胰岛素或地特胰岛素等妊娠期安全制剂，同时注意避免夜间低血糖发生。
