肝硬化患者出现呕血吐血主要与门静脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂有关。肝硬化发展到失代偿期时，肝脏结构改变会阻碍门静脉血流，引发侧支循环开放，食管胃底静脉因压力增高而曲张，血管壁变薄后易因食物摩擦或腹压增高破裂出血。
门静脉高压是肝硬化的核心病理改变。正常门静脉压力为5-10毫米汞柱，当压力持续超过12毫米汞柱时，曲张静脉破裂风险显著增加。这类出血占肝硬化上消化道出血的70%，出血量常超过1000毫升，表现为突发大量呕血或黑便，可能伴随休克症状。
除静脉曲张外，肝硬化合并门脉高压性胃病也会引发出血。胃黏膜血管因淤血呈现特征性"蛇皮样"改变，黏膜屏障功能受损，轻微刺激即可导致渗血。这类出血量相对较小，多表现为慢性失血或少量呕血。
肝功能减退导致的凝血功能障碍会加重出血。肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的能力下降，血小板数量减少和质量异常，使出血难以自行停止。实验室检查可见凝血酶原时间延长、血小板计数降低。
对于肝硬化患者，预防首次出血至关重要。内镜检查可评估静脉曲张程度，中重度曲张需预防性使用非选择性β受体阻滞剂或进行内镜下套扎治疗。急性出血期需紧急内镜下止血，必要时行经颈静脉肝内门体分流术。
少数情况下，肝硬化合并胃溃疡或急性胃黏膜病变也会引起呕血。这类出血多与幽门螺杆菌感染或非甾体抗炎药使用有关，需通过胃镜鉴别诊断。长期随访中定期评估门静脉压力、监测肝功能指标是管理的关键。
