青光眼可导致不可逆的失明，主要与眼压升高对视神经的进行性损伤有关。青光眼引起的视力丧失通常由视神经纤维层逐渐萎缩、视网膜神经节细胞死亡等病理机制导致。
眼压持续升高会直接压迫视神经乳头。青光眼患者房水循环受阻，眼内液体无法正常排出，导致眼压超过正常范围10-21mmHg。长期高压状态使视神经纤维发生机械性损伤，表现为视盘凹陷扩大、杯盘比增大。
视网膜神经节细胞凋亡是核心病理改变。高眼压状态会减少视神经的血流灌注，引发氧化应激和线粒体功能障碍。视网膜神经节细胞作为视觉信号传导的关键神经元，其轴突构成视神经，一旦发生程序性死亡将导致视觉信号传输中断。
视野缺损呈特征性进展。早期表现为周边视野模糊或弓形暗点，随着病情发展出现管状视野，最终中心视力丧失。这一过程与神经纤维层损伤顺序相关，颞下方纤维通常最先受累。
部分类型青光眼进展迅猛。急性闭角型青光眼发作时，眼压可在短时间内升至50mmHg以上，造成视网膜动脉搏动、角膜水肿等急症表现，若不及时干预，72小时内即可导致永久性失明。
晚期青光眼存在代偿机制崩溃。当剩余神经节细胞不足20%时，视觉中枢无法有效整合残缺的视觉信号，即使控制眼压也难以改善视力。这解释了为何部分患者眼压正常后视力仍持续下降。
建议40岁以上人群每年进行眼压测量和眼底检查，尤其有家族史者更应加强监测。确诊青光眼需终身随访，通过药物、激光或手术控制眼压。早期干预可保留现有视力，但已损失的视觉功能无法恢复。
