低眼压性青光眼是一种眼压正常但视神经仍受损的青光眼类型，主要与视神经血流灌注不足、视神经结构异常、基因易感性、血管调节功能障碍、昼夜眼压波动等因素有关。
1、视神经缺血：
视神经乳头血流灌注不足是核心机制。眼部后短睫状动脉供血减少会导致筛板区微循环障碍，即使眼压在正常范围内10-21mmHg，视神经纤维仍因缺血缺氧而逐渐凋亡。可通过眼底荧光造影或光学相干断层扫描血管成像OCTA评估血流情况。
2、筛板结构异常：
部分患者筛板胶原纤维排列异常，导致对眼压的耐受性降低。这种结构性缺陷使得正常眼压也能造成筛板变形，压迫视神经轴突。通过增强深度成像光学相干断层扫描EDI-OCT可观察到筛板变薄或凹陷等特征性改变。
3、基因易感性：
OPA1、OPTN等线粒体相关基因突变与发病相关。这些基因缺陷会影响视神经节细胞的能量代谢，使其在正常眼压下更易发生凋亡。有家族史者需定期进行视野检查和视神经成像监测。
4、血管调节障碍：
自主神经功能紊乱导致血管舒缩异常，常见于偏头痛、雷诺综合征患者。血压昼夜波动过大或夜间低血压会加剧视神经缺血，表现为晨起视力模糊。24小时动态血压监测有助于发现异常节律。
5、眼压波动隐匿：
虽然诊室测量眼压正常，但部分患者存在夜间眼压峰值或大幅波动。这类隐匿性高眼压可通过24小时眼压监测发现，使用前列腺素类滴眼液可有效平抑波动。
建议患者保持规律有氧运动改善微循环，避免摄入过量咖啡因以防血管痉挛，睡眠时适当抬高床头预防夜间低血压。每日食用富含花青素的蓝莓、黑枸杞等食物有助于增强视神经抗氧化能力，同时需严格遵医嘱使用改善微循环药物如甲钴胺、银杏叶提取物等。每3-6个月应复查视野和视神经纤维层厚度，若发现进展性损害需考虑激光或手术治疗。
