精神分裂症可能由遗传因素、神经递质失衡、脑结构异常、心理社会应激、孕期并发症等原因引起，可通过药物治疗、心理治疗、社会功能训练、家庭干预、康复管理等方式治疗。

精神分裂症具有明显的家族聚集性，一级亲属患病风险较普通人群高10倍。特定基因如DISC1、COMT的变异可能影响神经发育和突触功能。目前尚未发现单一致病基因，多基因共同作用与环境因素交互导致发病风险升高。

多巴胺假说认为中脑边缘系统多巴胺过度活跃与阳性症状相关，前额叶多巴胺功能低下则导致认知障碍。谷氨酸能系统功能减退、5-羟色胺异常也参与发病过程。抗精神病药通过调节这些递质系统发挥作用。

患者常见侧脑室扩大、海马体积缩小、前额叶皮质变薄等改变，可能与神经发育异常或突触修剪过度有关。这些结构异常多始于青少年期，往往伴随工作记忆减退、执行功能障碍等认知症状。

童年创伤、城市居住、移民身份等应激因素可能通过表观遗传机制影响基因表达。生活重大变故如失业、失恋等常作为诱发因素，与生物学易感性相互作用导致疾病发作。

母体妊娠期感染、营养不良、缺氧等可能干扰胎儿神经发育。冬季出生、Rh血型不合等围产期危险因素使患病风险增加2-3倍，这些早期损伤与后期神经退行性改变存在关联。

保持规律作息和地中海饮食有助于症状管理，适量有氧运动可改善认知功能。家庭需学习非批判性沟通技巧，建立低应激环境。定期复诊评估药物疗效，社区康复项目能帮助恢复社会功能。症状急性发作或出现自伤倾向时需立即就医。