儿童1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，主要由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖胰岛素治疗。发病机制涉及遗传易感性、环境触发因素、免疫异常、胰岛素分泌缺陷和代谢紊乱。
1、遗传因素：
约10%患儿有糖尿病家族史，HLA-DR3/DR4基因型携带者风险显著增加。但遗传并非决定因素，同卵双胞胎共病率仅30%-50%，提示环境因素的关键作用。建议有家族史的儿童定期监测血糖和胰岛自身抗体。
2、环境诱因：
病毒感染如柯萨奇病毒、风疹病毒可能通过分子模拟机制触发自身免疫反应。过早引入麸质饮食、维生素D缺乏等也可能参与发病。流行病学研究显示冬季发病率较高，与病毒感染季节分布一致。
3、免疫异常：
患者体内可检出谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素自身抗体等标志物，T淋巴细胞介导的胰岛β细胞破坏是核心环节。免疫调节异常导致胰岛炎，最终使90%以上β细胞功能丧失，出现典型"三多一少"症状。
4、胰岛素缺乏：
胰岛素绝对不足导致葡萄糖无法进入细胞，血糖持续升高超过肾糖阈通常＞10mmol/L时出现糖尿。脂肪分解增加产生酮体，严重时可引发糖尿病酮症酸中毒，表现为呼吸深快、腹痛、意识障碍等急症。
5、代谢紊乱：
长期高血糖可造成微血管病变视网膜病、肾病和大血管并发症。儿童患者更需关注生长迟缓、青春期延迟等特殊问题。血糖波动还可能导致认知功能受损，强调早期强化血糖控制的重要性。
患儿需坚持每日多次胰岛素注射或使用胰岛素泵，采用碳水化合物计数法安排饮食。建议选择低升糖指数食物如燕麦、全麦面包，搭配充足优质蛋白。每周至少150分钟中等强度运动，避免空腹运动。定期监测糖化血红蛋白和并发症筛查，建立包括内分泌科医生、营养师、心理医生的多学科管理团队。家长需掌握低血糖识别处理技能，随身携带葡萄糖片。通过规范治疗，绝大多数患儿可获得与正常儿童相近的生活质量和预期寿命。
