卵巢透明细胞癌可能由基因突变、子宫内膜异位症、长期雌激素刺激、慢性炎症及环境毒素暴露等因素引起，可通过手术切除、紫杉醇联合卡铂化疗、靶向治疗、免疫治疗及放射治疗等方式干预。

ARID1A和PIK3CA基因突变是卵巢透明细胞癌的主要分子特征。ARID1A作为抑癌基因，其失活导致染色质重塑异常；PIK3CA激活突变则通过PI3K/AKT/mTOR通路促进肿瘤增殖。基因检测可指导靶向药物选择，如mTOR抑制剂依维莫司。

约30%病例合并卵巢子宫内膜异位症，异位内膜组织长期受炎症微环境刺激可能诱发恶性转化。患者常表现为盆腔包块进行性增大，CA125指标轻度升高。腹腔镜探查可明确病灶范围，需行全面分期手术。

长期无孕激素拮抗的雌激素暴露增加发病风险，如未生育、月经初潮早或绝经晚。雌激素受体阳性肿瘤可能对他莫昔芬治疗敏感，但需注意此类肿瘤对传统化疗反应较差。

盆腔感染性疾病或异物长期滞留导致局部氧化应激损伤，炎性因子IL-6和TNF-α持续释放可能诱发细胞恶性转化。患者多有慢性盆腔疼痛病史，病理可见透明细胞呈鞋钉样排列。

石棉、滑石粉等致癌物质经生殖道逆行迁移至卵巢，诱发DNA加合物形成。职业暴露人群需定期妇科检查，PET-CT有助于早期发现代谢异常病灶。

日常需控制动物脂肪摄入，增加十字花科蔬菜摄取量；每周进行150分钟中等强度有氧运动；术后患者应使用压力袜预防下肢静脉血栓，监测肝肾功能变化。出现异常阴道出血或腹围骤增时应及时复查增强MRI。