青光眼患者不能散瞳主要与房角结构异常和眼压波动风险有关。散瞳可能诱发急性闭角型青光眼发作，具体机制包括瞳孔扩大导致房角关闭、睫状肌麻痹影响房水循环、原有视神经损伤加重、虹膜膨隆阻塞引流通道、以及前房变浅引发眼压骤升。
1、房角关闭风险：
原发性闭角型青光眼患者房角狭窄，散瞳剂使瞳孔扩大时，虹膜根部堆积在前房角，机械性阻塞小梁网。这种解剖结构改变会阻断房水外流通道，眼压在短时间内可升高至50-70mmHg，表现为剧烈眼痛、头痛、视力骤降等急性发作症状。
2、房水循环障碍：
散瞳药物如托吡卡胺具有睫状肌麻痹作用，可能影响睫状突产生房水的生理节律。同时麻痹状态下的睫状肌无法通过收缩促进房水经葡萄膜巩膜途径外流，双重作用下可能导致房水蓄积。开角型青光眼患者虽无房角关闭风险，但此类药物仍可能干扰眼压稳定性。
3、视神经损伤：
青光眼特征性损害是视神经节细胞凋亡，高眼压会加剧筛板区轴浆流障碍。散瞳后可能出现的眼压波动会进一步减少视神经血供，加速视野缺损进展。已有研究显示，正常眼压性青光眼患者散瞳后视盘血流灌注可下降15%-20%。
4、虹膜机械阻塞：
部分患者存在虹膜高褶或晶状体位置前移，散瞳时虹膜后表面与晶状体前囊接触面积增大，可能产生瞳孔阻滞效应。这种虹膜膨隆现象会使周边虹膜更贴近小梁网，尤其对浅前房患者危险系数更高，临床统计显示前房深度<2.5mm者急性发作率达62%。
5、前房容积变化：
瞳孔扩大时虹膜向周边回缩，导致前房中央部加深而周边部急剧变浅。这种不均衡的空间重分布可能使房角有效开放面积减少75%以上，超声生物显微镜观察显示，散瞳后房角宽度可缩小30-50微米，成为急性闭角发作的解剖学基础。
青光眼患者必须散瞳检查时，需在眼科医生监护下选择苯肾上腺素等不引起睫状肌麻痹的药物，检查前测量前房深度和眼压，备好降眼压药物。建议日常避免暗环境久留、控制单次饮水量在200ml以内、睡眠时保持头高位，这些措施有助于减少瞳孔自然散大带来的风险。定期进行视野检查和视神经OCT监测，可及时发现病情变化。
