早晨血压波动可能由药物代谢周期、钠盐摄入过量、晨峰高血压现象、自主神经紊乱、肾素-血管紧张素系统激活等原因引起，可通过调整用药时间、限盐饮食、长效降压药联用、动态血压监测、生活方式干预等方式控制。

1、药物代谢周期：替米沙坦半衰期约24小时，但部分患者药物浓度在服药后18-20小时降至最低。早晨服药可能导致夜间血药浓度不足，建议改为睡前服用以覆盖晨峰时段，联合氨氯地平或贝那普利等长效药物增强效果。

2、钠盐敏感性：每日摄入超过6g食盐会拮抗降压药效果。高盐饮食导致夜间血液浓缩，晨起血容量增加引发反跳性高血压。采用DASH饮食模式，增加钾离子摄入，避免腌制食品和加工肉类。

3、晨峰高血压机制：人体清晨分泌儿茶酚胺和皮质醇，导致心率增快、血管收缩。这种现象在糖尿病和慢性肾病患者中更显著。建议起床后1小时内测量血压，确诊后可采用α受体阻滞剂多沙唑嗪协同控制。

4、自主神经功能失调：压力或睡眠呼吸暂停导致交感神经过度兴奋，夜间血压下降不足。伴随夜间打鼾、日间嗜睡症状。通过睡眠监测确诊，使用持续正压通气治疗，配合美托洛尔调节自主神经张力。

5、RAS系统代偿性激活：肾动脉狭窄或原发性醛固酮增多症患者，替米沙坦单药治疗可能引发血管紧张素Ⅱ逃逸现象。表现为夜间血压骤升伴低血钾，需联合螺内酯或进行肾上腺CT检查。

控制晨峰高血压需建立血压日记，记录服药前后6个时间点数据。低盐饮食配合快走、游泳等有氧运动，每周至少150分钟。睡眠时保持头部抬高15度，避免夜间频发排尿。动态血压监测显示非杓型曲线时，需考虑调整降压方案为ARB+CCB+利尿剂三联治疗。