乙肝病毒载量增加可能由免疫抑制状态、不规范用药、病毒变异、合并其他病毒感染、饮酒等因素引起。
长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，机体对乙肝病毒的免疫清除能力下降，导致病毒复制活跃。HIV感染者因CD4+T细胞减少更易出现乙肝病毒再激活，表现为HBsAg转阳或HBV-DNA载量骤升。
抗病毒治疗期间自行减药、漏服恩替卡韦、替诺福韦等核苷类似物，可诱发病毒耐药突变。拉米夫定单药治疗超过6个月未监测耐药性时，YMDD变异株检出率可达70%。
前C区G1896A突变导致HBeAg阴转但病毒持续复制，核心启动子区A1762T/G1764A双突变使HBV-DNA载量升高10倍。这些变异株逃避机体免疫应答，与肝纤维化进展显著相关。
重叠感染丙型肝炎病毒或丁型肝炎病毒时，病毒间相互作用可刺激乙肝病毒复制。HIV/HBV共感染者接受抗逆转录病毒治疗后可能出现免疫重建炎症综合征，表现为ALT骤升伴HBV-DNA反弹。
每日摄入乙醇超过40克会损伤肝细胞DNA修复机制，酒精代谢产物乙醛直接促进HBV-X蛋白表达。长期饮酒者血清HBV-DNA载量通常比戒酒者高2-3个数量级。
控制病毒复制需严格遵医嘱服用抗病毒药物，定期检测HBV-DNA和肝功能指标。日常避免摄入酒精及肝毒性药物，建议接种甲肝疫苗预防重叠感染。适度进行太极拳、游泳等低强度运动，饮食选择高蛋白低脂食物如鱼肉、豆腐，限制动物内脏摄入。出现乏力、黄疸等症状时需立即就医评估抗病毒方案。
