痒不属于痛觉，两者是独立的生理感觉。痒觉由皮肤C纤维传导，与痛觉的神经通路不同，主要诱因包括蚊虫叮咬、皮肤干燥、过敏反应、真菌感染以及神经源性瘙痒。

1、神经机制差异：

痒觉由特定的C类神经纤维传递，通过脊髓丘脑束上传至大脑；痛觉则由Aδ和C纤维共同传导，涉及更复杂的神经环路。研究发现，脊髓中GRPR神经元专司痒觉信号传递，而痛觉依赖不同的受体通路。

2、诱发因素不同：

蚊虫叮咬后组胺释放主要引发瘙痒而非疼痛；皮肤干燥时角质层屏障破坏激活痒觉受体，但不会直接刺激痛觉神经末梢。过敏反应中肥大细胞释放的类胰蛋白酶可直接激活瘙痒特异性受体MRGPRX2。

3、行为反应特征：

瘙痒引发抓挠反射，通过机械刺激抑制痒觉信号；疼痛触发缩回反射或保护性行为。慢性瘙痒患者抓挠至皮肤破损才会转为痛觉，证明两者存在感知阈值差异。

4、中枢处理区域：

功能核磁显示，痒觉主要激活前扣带回皮层和岛叶前部；痛觉则同时涉及初级体感皮层和岛叶后部。阿片类药物止疼但加重瘙痒的现象，证实两者调控机制分离。

5、病理类型区分：

胆汁淤积、尿毒症等系统性疾病引发纯瘙痒而无疼痛；带状疱疹后神经痛可单独存在不伴瘙痒。特应性皮炎患者瘙痒阈值降低，但痛觉阈值常正常甚至升高。

日常缓解瘙痒建议避免过度抓挠，使用含薄荷醇或樟脑的止痒剂，穿宽松棉质衣物。皮肤持续瘙痒超过两周、伴随皮疹或夜间加重时，需排查湿疹、荨麻疹、疥疮等皮肤病。神经性瘙痒需通过加巴喷丁等调节神经兴奋性，系统性瘙痒应检测肝肾功能。保持室内湿度40%-60%，沐浴水温不超过38℃，有助于减少皮肤刺激因素。