帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。帕金森病的发病机制可能与黑质多巴胺能神经元变性死亡、遗传因素、环境毒素、氧化应激、神经炎症等因素有关。
1、黑质多巴胺能神经元变性死亡
帕金森病患者脑内黑质多巴胺能神经元出现不可逆的变性死亡，导致纹状体多巴胺含量显著减少。这种神经递质失衡会引发基底神经节环路功能紊乱，进而产生运动障碍症状。病理检查可见黑质区域神经元减少和路易小体形成。
2、遗传因素
约10%的帕金森病患者具有家族遗传倾向，目前已发现多个相关致病基因。这些基因突变可能导致蛋白质异常折叠、线粒体功能障碍或溶酶体功能缺陷，加速多巴胺能神经元的凋亡过程。遗传性帕金森病通常发病年龄较早。
3、环境毒素
长期接触某些农药、重金属等环境神经毒素可能增加患病风险。这些毒素可通过氧化应激、线粒体功能障碍等机制选择性损伤黑质多巴胺能神经元。流行病学研究显示农村居住、井水饮用等环境因素与帕金森病发病率相关。
4、氧化应激
多巴胺代谢过程中产生的氧自由基超过机体清除能力时，会导致脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤。这种氧化应激状态会加速神经元凋亡，在帕金森病发病中起重要作用。患者脑内常出现抗氧化物质减少和氧化损伤标志物增加。
5、神经炎症
小胶质细胞激活引发的慢性神经炎症反应可释放大量炎症因子，进一步加重多巴胺能神经元损伤。尸检发现帕金森病患者黑质区域存在持续的小胶质细胞激活和促炎细胞因子水平升高，形成恶性循环。
帕金森病患者应保持规律作息和适度运动，如太极拳、散步等有助于改善运动功能。饮食方面可增加富含抗氧化物质的新鲜蔬果，适量补充优质蛋白但需与左旋多巴服药时间错开。建议进行认知功能训练和社会参与，定期复诊评估病情进展。家属需注意预防跌倒等意外，为患者创造安全的生活环境。
