精神分裂症是一种由多种因素共同作用导致的严重精神障碍，主要与遗传因素、神经生化异常、脑结构改变、心理社会因素及环境刺激等有关。
遗传因素是精神分裂症的重要发病基础。一级亲属患病风险约为10%，同卵双胞胎共病率高达40-50%。目前已发现多个风险基因位点，如DISC1、NRG1等，这些基因可能影响神经发育和突触功能。
神经递质失衡是核心病理机制。多巴胺假说认为中脑边缘系统多巴胺过度活跃与阳性症状相关，而前额叶多巴胺功能不足可能导致认知障碍。谷氨酸能系统功能低下、5-羟色胺异常也参与发病过程。
脑结构异常常见于前额叶、颞叶等区域。影像学可见侧脑室扩大、海马体积缩小、灰质减少等改变，这些结构异常可能影响思维整合和情绪调节功能。
心理社会因素可能触发易感个体发病。童年创伤、城市生活环境、移民状态等增加患病风险，这些因素可能通过表观遗传机制影响基因表达。
围产期并发症是重要的环境风险因素。母孕期感染、缺氧、营养不良等可能干扰胎儿神经发育，冬季出生者发病率略高可能与病毒感染季节有关。
早期识别前驱期症状有助于干预。包括社交退缩、认知功能下降、感知觉异常等表现，此时进行心理社会干预可能延缓疾病进展。确诊需由精神科医生通过临床访谈和评估工具综合判断。
治疗需采取药物与心理社会康复相结合的模式。抗精神病药物可改善症状，认知行为治疗有助于应对残留症状，家庭干预能降低复发风险。多数患者需要长期维持治疗，早期系统干预可显著改善预后。
