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药物性肝炎的产生原因是什么

2026-01-31

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药物性肝炎可能由遗传代谢异常、药物毒性反应、免疫介导损伤、药物相互作用、长期过量用药等原因引起,通常表现为乏力、黄疸、食欲减退等症状。药物性肝炎可通过停药保肝、药物治疗、血浆置换等方式干预。建议及时就医,在医生指导下调整用药方案并监测肝功能。

功能主治:胆囊胆固醇结石一必须是X射线能穿透的结石,同时胆囊收缩功能须正常;胆汁淤积性肝病(如:原发性胆汁性肝硬化);胆汁反流性胃炎。

用法用量:1.胆囊胆固醇结石和胆汁淤积性肝病:按时用少量水送服。按体重每日剂量为10mg/kg,详见说明书。溶石治疗:一般需6~24个月,服用12个月后结石未见变小者,停止服用,治疗结果根据每6个月进行超声波或X射线检查判断。2.胆汁反流性胃炎:晚上睡前用水吞服,必须定期服用,一次一粒(250mg),一日一次。一般服用10~14天,遵从医嘱决定是否继续服药。

1. 遗传代谢异常

部分人群因CYP450酶基因多态性导致药物代谢障碍,如异烟肼乙酰化慢代谢型患者更易发生肝损伤。这类患者使用抗结核药物后可能出现转氨酶升高,需通过基因检测评估风险。治疗需停用可疑药物,并遵医嘱使用注射用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱胶囊等保肝药物。

2. 药物毒性反应

对乙酰氨基酚等药物在超过安全剂量时会耗竭肝内谷胱甘肽储备,其毒性代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺可直接损伤肝细胞。典型表现为服药后48小时内出现恶心和右上腹痛,严重者可进展为急性肝衰竭。临床常用N-乙酰半胱氨酸注射液解毒,配合复方甘草酸苷片减轻炎症反应。

3. 免疫介导损伤

某些药物如抗癫痫药卡马西平可能诱发特异质反应,通过激活T淋巴细胞引发自身免疫性肝炎样损伤。患者常伴发热、皮疹等超敏反应,血清IgE水平升高。治疗需立即停药,必要时使用醋酸泼尼松片抑制免疫反应,联合双环醇片促进肝细胞修复。

4. 药物相互作用

利福平与酮康唑联用时会竞争CYP3A4酶代谢通道,导致后者血药浓度升高产生肝毒性。这种相互作用引发的肝损伤多在联合用药2-4周后出现,表现为碱性磷酸酶显著升高。处理原则包括调整用药方案,加用水飞蓟宾胶囊保护肝细胞膜。

5. 长期过量用药

甲氨蝶呤累计剂量超过1.5g时可能干扰叶酸代谢,诱发肝纤维化甚至肝硬化。患者可出现肝掌、蜘蛛痣等慢性肝病体征。除停药外,需定期监测肝纤维化四项,必要时使用熊去氧胆酸胶囊改善胆汁淤积,严重者需行肝移植。

预防药物性肝炎需严格遵循医嘱用药,避免自行联用保健品或中药。用药期间每月监测肝功能指标,出现乏力、尿色加深等症状立即就诊。日常饮食选择低脂高蛋白食物如鱼肉、豆制品,适量补充B族维生素。肝硬化患者应限制钠盐摄入,每日进行30分钟步行等轻度有氧运动促进代谢。

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