肩峰撞击综合征主要由肩峰下空间结构异常或肩关节动态稳定性失衡引起。该疾病常见于长期重复性上肢活动人群，发病机制涉及解剖学因素与生物力学因素共同作用。
解剖结构异常是基础病因。肩峰形态异常如Ⅱ型或Ⅲ型钩状肩峰直接减少肩峰下间隙，导致肱骨大结节与肩峰前缘在肩外展时发生机械性碰撞。肩锁关节骨赘增生或肩峰下滑囊增厚同样会侵占肩峰下空间，诱发慢性炎症反应。部分患者存在先天性喙肩弓狭窄，这类结构变异使肩袖肌腱更易受压磨损。
生物力学失衡是动态诱因。肩袖肌群尤其是冈上肌力量减弱时，肱骨头在运动中上移幅度增加，加剧与肩峰的摩擦。肩胛骨运动障碍如翼状肩胛会改变肩胛肱节律，使肩关节在外展60-120度时出现异常应力集中。长期过度使用如游泳、投掷运动导致肌腱微损伤后修复不全，最终形成肌腱水肿-撞击-纤维化的恶性循环。
系统性因素也不容忽视。糖尿病等代谢性疾病可能加速肩袖组织退变，类风湿关节炎常伴发滑膜增生。年龄增长带来的肌腱弹性下降与血供减少，会进一步降低组织对机械刺激的耐受性。少数病例与钙化性肌腱炎或肩锁关节脱位等创伤后遗症相关。
该疾病早期表现为肩关节外展疼痛弧60-120度，后期可能发展为夜间静息痛与活动受限。典型体征包括Neer征阳性被动前屈诱发疼痛和Hawkins试验阳性内旋加压诱发疼痛。病程超过3个月者常继发肩袖部分撕裂或冻结肩。
