隐斜视可能由先天性眼肌发育异常、屈光不正、神经支配失衡、用眼过度及外伤或手术等因素引起。隐斜视是双眼视轴轻微偏离但能被大脑融合机制代偿的眼位异常状态，主要表现包括视疲劳、阅读困难、间歇性复视等。
1、先天因素：
部分患者存在眼外肌解剖结构异常或神经支配缺陷，如眼肌附着点位置变异、动眼神经核发育不全等。这类情况多在儿童期被发现，可能伴随弱视或双眼视功能发育迟缓。建议3岁前完成首次眼科筛查，通过同视机检查可早期发现潜在问题。
2、屈光问题：
未矫正的近视、远视或散光会导致调节-集合比例失调。远视者需持续调节易引发集合过度，近视者调节不足可能造成集合不足，这两种状态均可诱发隐斜视。规范验光配镜后，约60%患者的隐斜视度数可明显改善。
3、神经调控异常：
脑干神经核团对眼外肌的协调控制出现障碍时，可能表现为融合性聚散功能下降。常见于多发性硬化、帕金森病等神经系统疾病患者，这类情况除斜视外，通常伴有眼球震颤或注视不稳等体征。
4、视疲劳积累：
长时间近距离用眼会使睫状肌持续痉挛，打破调节与集合的生理平衡。电子屏幕使用超过2小时/天的人群中，隐斜视检出率较常人高3倍。表现为下午或晚间出现视物重影、眼眶胀痛等视疲劳症状。
5、继发性改变：
眼眶骨折、甲状腺眼病等可导致眼肌机械性运动受限，白内障术后双眼屈光参差也可能诱发代偿性隐斜。这类患者多有明确外伤史或手术史，需通过眼眶CT或肌电图检查明确病因。
隐斜视患者应保持每天户外活动1-2小时，自然光有助于调节功能恢复。阅读时保持30厘米距离，每20分钟远眺20秒。饮食中增加深海鱼类、蓝莓等富含花青素的食物，避免高糖饮食加重调节负担。出现持续性复视或头痛时应及时复查视功能，重度隐斜视可能需要棱镜矫正或显微斜视手术干预。
