卡波西肉瘤主要由人类疱疹病毒8型感染引起。该疾病的发生与免疫系统功能抑制密切相关，常见诱因包括艾滋病病毒感染、器官移植后免疫抑制剂使用、老年性免疫功能衰退等。
卡波西肉瘤的发病机制涉及病毒基因激活、血管内皮细胞异常增殖等过程。人类疱疹病毒8型感染后，病毒基因编码的周期蛋白和细胞因子模拟物可干扰细胞周期调控，促使血管内皮细胞恶性转化。病毒潜伏感染状态下，机体免疫监视功能正常时可长期不发病。
免疫功能低下是疾病进展的关键因素。艾滋病患者因CD4+T淋巴细胞数量锐减，对病毒的免疫清除能力显著下降，移植患者长期使用环孢素等免疫抑制剂会削弱细胞免疫应答，老年人胸腺萎缩导致的免疫衰老同样增加患病风险。这些情况下潜伏病毒被重新激活，最终诱发肿瘤。
血管生成因子过度分泌是特征性病理改变。肿瘤细胞大量产生血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子，导致病灶呈现紫红色结节样外观。皮肤和黏膜是最常见受累部位，但病毒也可播散至内脏器官，表现为消化道出血、呼吸困难等系统症状。
遗传易感性可能影响疾病发展。某些HLA基因型人群对病毒抗原的呈递能力较弱，非洲和地中海地区人群的发病率显著高于其他族群，提示遗传背景与地域分布相关。环境因素如热带气候可能促进病毒传播。
疾病治疗需根据临床分期制定方案。局限性皮损可采用液氮冷冻或局部注射长春新碱，广泛皮肤黏膜病变需联合脂质体阿霉素和干扰素治疗，内脏受累时需使用紫杉醇等化疗药物。艾滋病相关型需优先进行抗病毒治疗以重建免疫功能。
