妊娠合并急性胆囊炎通常由胆囊结石梗阻、胆汁淤积、激素水平变化、细菌感染及妊娠期免疫抑制等因素引起。
胆囊结石梗阻是妊娠合并急性胆囊炎最常见的病因。妊娠期孕激素水平升高导致胆囊收缩功能减弱，胆汁排出延迟，胆固醇饱和度增加，易形成结石。结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管时，可引发胆囊内压力增高和炎症反应。这类患者常表现为右上腹持续性疼痛伴阵发性加剧，可能向右肩背部放射。
胆汁淤积与妊娠期特有的生理变化密切相关。雌激素水平升高会抑制肝细胞膜上的钠离子-钾离子-三磷酸腺苷酶活性，导致胆汁酸排泄减少。同时增大的子宫机械性压迫胆道系统，进一步加重胆汁淤积。这种情况可能伴随皮肤瘙痒、尿色加深等胆汁淤积症状。
激素水平变化直接影响胆囊功能。孕酮不仅降低胆囊平滑肌敏感性，还延缓胆囊排空。妊娠后期子宫增大使腹腔内压力升高，胆囊排空阻力增加。这些因素共同导致胆汁滞留，为细菌繁殖创造条件。
细菌感染多继发于胆汁淤积或结石梗阻。常见病原体包括大肠埃希菌、克雷伯菌和肠球菌等。细菌通过胆道逆行或血行播散至胆囊，引发急性炎症反应。感染性胆囊炎可能出现发热、寒战等全身症状。
妊娠期免疫抑制状态增加了感染风险。为维持胎儿耐受，孕妇体内Th1型细胞免疫应答受到抑制，同时孕激素具有直接免疫抑制作用。这种生理性免疫调节使孕妇更易发生严重感染，可能快速进展为胆囊积脓或穿孔。
