急性肾小球肾炎主要由链球菌感染、病毒感染、自身免疫异常、药物或毒素刺激、遗传因素等炎症反应引起。
1、链球菌感染：
最常见于A组β溶血性链球菌感染后1-3周发病，属于免疫复合物沉积型炎症。病原体抗原与抗体结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统引发炎症反应。典型表现为血尿、蛋白尿及补体C3降低，需通过青霉素清除感染灶并配合利尿治疗。
2、病毒感染：
乙肝病毒、EB病毒等感染可导致免疫复合物型肾炎。病毒抗原持续刺激机体产生抗体，形成中等分子量复合物沉积在肾小球系膜区，通过激活炎症因子造成内皮细胞损伤。临床常见镜下血尿伴轻度水肿，需抗病毒治疗联合糖皮质激素干预。
3、自身免疫异常：
系统性红斑狼疮等结缔组织病可诱发抗基底膜抗体型肾炎。自身抗体直接攻击肾小球基底膜Ⅳ型胶原，引发中性粒细胞浸润和纤维素样坏死。表现为快速进展性肾功能减退，需血浆置换联合环磷酰胺冲击治疗。
4、药物或毒素刺激：
非甾体抗炎药、重金属等物质通过直接毒性或过敏反应损伤肾小球。病理可见上皮细胞足突融合及系膜细胞增生，临床出现无菌性白细胞尿。需立即停用致病物质并给予抗氧化剂治疗。
5、遗传因素：
补体调节蛋白H因子缺乏等遗传缺陷可导致补体旁路持续激活，形成膜增生性肾小球炎症。表现为持续性低补体血症及反复血尿，需终身服用血管紧张素转换酶抑制剂控制蛋白尿。
急性期需严格限制钠盐摄入每日＜3g，优质蛋白控制在0.8g/kg体重，避免高钾食物如香蕉、橙汁等。恢复期逐步增加有氧运动如步行、游泳，每周3-5次，每次30分钟。监测血压和尿量变化，每2周复查尿常规直至完全缓解，病程超过6个月需肾活检评估病理类型。
