吃着药还会得肝癌，主要与药物无法完全清除致癌因素、药物对肝脏的保护作用有限、药物可能无法逆转已形成的癌前病变、药物依从性不佳影响疗效以及肝癌的发生是多因素长期作用的结果有关。
一、药物无法完全清除致癌因素
许多药物，如抗病毒药物，主要目标是抑制病毒复制，控制病情进展，但无法彻底清除体内的致癌病毒，例如乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒。病毒在肝脏内持续存在，其遗传物质可能整合到肝细胞基因组中，长期慢性炎症刺激会损伤肝细胞DNA，增加细胞癌变概率。即使病毒载量被药物控制在较低水平，这种潜在的致癌风险依然存在。因此，药物治疗是控制风险的重要手段，但并非绝对保险。
二、药物对肝脏的保护作用有限
部分保肝药物或抗纤维化药物的作用在于减轻肝脏炎症、延缓肝纤维化进程，为肝细胞修复创造有利条件。然而，这些药物通常针对肝脏损伤的某一环节，无法全面抵御所有类型的肝损伤。如果患者同时存在其他伤肝因素，如长期大量饮酒、接触黄曲霉毒素等化学致癌物，或患有非酒精性脂肪性肝病，这些因素会持续损害肝脏。药物提供的保护可能被其他更强的致癌因素所抵消，导致肝癌风险累积。
三、药物可能无法逆转已形成的癌前病变
在开始药物治疗前，患者的肝脏可能已经历了长期的慢性损伤，形成了肝硬变或某些不典型增生结节，这些属于癌前病变。即使后续通过药物有效控制了原发疾病，如稳定了病毒性肝炎的活动，部分已存在的癌前病变仍有进展为肝癌的可能。药物干预主要着眼于阻止新病变发生和控制现有疾病活动，但对已经启动恶性转化程序的细胞克隆，其逆转作用常常有限，需要定期监测以便早期发现。
四、药物依从性不佳影响疗效
患者是否规律、足量、全程服药直接影响治疗效果。如果服药不规律，经常漏服或擅自停药，会导致药物在血液中的浓度不稳定，无法持续有效地抑制病毒或控制炎症。这种不稳定的治疗状态使得致病因素反复活跃，肝脏在修复与损伤之间反复波动，反而可能加速肝纤维化进程，增加细胞在复制过程中出错的概率，从而提升肝癌发生风险。良好的依从性是药物发挥最佳效果的基础。
五、肝癌的发生是多因素长期作用的结果
肝癌的发生是一个多步骤、多因素的复杂过程，涉及遗传易感性、慢性肝病基础、环境致癌物暴露、免疫状态等多种因素相互作用。药物治疗通常针对其中一两个关键病因，例如抗病毒治疗。但如果患者存在肝癌家族史，其遗传背景决定了更高的易感性；或者长期暴露于前述的酒精、黄曲霉毒素等环境中，这些因素与基础肝病产生协同致癌效应。单一途径的药物治疗难以完全阻断这种多因素交织形成的致癌网络。
对于正在接受药物治疗的慢性肝病患者，理解药物治疗的意义与局限至关重要。除了严格遵医嘱服药并定期复查评估疗效外，必须建立并坚持健康的生活方式。这包括彻底戒酒，避免食用可能霉变的花生、玉米等以防黄曲霉毒素摄入，保持健康体重以防控脂肪肝，并注意饮食均衡，适当摄入优质蛋白和富含维生素的蔬菜水果。同时，务必遵医嘱定期进行肝脏超声和甲胎蛋白检测，这是早期发现肝癌最为有效的手段。将规范的药物治疗与全面的生活管理、定期的医学监测相结合，才能最大程度地降低肝癌风险。
